ОСОБЕННОСТИ НЕВРОЛОГИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ПОСЛЕ ИНФЕКЦИИ COVID-19

Аннотация ……………………………………………………………….....…3
Abstractofmaster’sthesis ……………………………..………………….........6
Список условных сокращений …………………………………...………...10
Введение………………………………………………………………………...11
Глава I. Литературный обзор
1.1. Предпосылки возможного инфицирования нервной системы..........18
1.2. Классификация неврологических расстройств при ковиде.……......19
1.3. Неврологические расстройства до ковида и после………………….33
1.4. Реабилитация больных, перенесших ковид………………………….34
1.5. Плановое лечение и диагностика неврологических заболеваний…36
Заключение………………………………………………………...…..41
Глава II.Материалы и методы исследования
2.1. Материал исследования………………….……………………………..42
2.2. Методы исследования………………………………………...………...45
2.3. Статистический метод………………………………………………….50
Глава III. Результаты исследования
3.1. Клинический анализ основных неврологических синдромов COVID-19в обследованных группах больных………….…………………………51
3.1.2. Судорожные синдромы и эпилепсия при COVID-19……....................55
3.1.3. Поражение периферических нервов при COVID-19……….………….57
3.1.4.Рассеянный склероз при COVID-19…………………………………….58
3.2.1. Нервно-мышечные заболевния при COVID-19………………………..59
Заключение………………………………………….………………………….62
Выводы……………………………………….……………………..………..…66
Практические рекомендации………………………………………………..67
Список литературы………………………………………………………....…68

Весь текст будет доступен после покупки

В конце 2019 года в городе Ухань (Китайская Народная Республика) произошла вспышка новой коронавирусной инфекции. Международный комитет по таксономии вирусов 11 февраля 2020 года присвоил возбудителю инфекции официальное название — SARS-CoV-2 [1]. В настоящее время, несмотря на количество зараженных и успешно пролеченных пациентов по всему миру, имеется очень мало сведений об эпидемиологии, клинических особенностях, профилактике и лечении этого заболевания. На сегодняшний день созданы Временные методические рекомендации по профилактике, диагностике и лечению коронавирусной инфекции, которые базируются на данных, опубликованных специалистами ВОЗ, китайского, американского и европейского центров по контролю за заболеваемостью в материалах по лечению и профилактике этой инфекции [1]. Коронавирусы (Coronaviridae) — это большое семейство РНК-содержащих вирусов, способных инфицировать человека и животных. Входные ворота возбудителя — эпителий верхних дыхательных путей и эпителиоциты желудка и кишечника. Начальным этапом заражения является проникновение SARS-CoV-2 в клетки-мишени, имеющие рецепторы ангиотензинпревращающего фермента II типа (ACE2). Рецепторы ACE2 представлены на клетках дыхательного тракта, почек, пищевода, мочевого пузыря, подвздошной кишки, сердца, центральной нервной системы (ЦНС). Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным (ведущий путь передачи), воздушно-пылевым и контактным путями. Известно, что при комнатной температуре SARS-CoV-2 способен сохранять жизнеспособность на различных объектах окружающей среды в течение 3 суток. Основным источником инфекции является больной человек, в том числе находящийся в инкубационном (от 2 до 14 суток, в среднем 5–7 суток) периоде заболевания [1]. Диагноз устанавливается на основании данных эпидемиологического анамнеза, клинического обследования и результатов лабораторных исследований. К специфической лабораторной диагностике относится выявление РНК SARS-CoV-2 методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) [1]. К клиническим вариантам и проявлениям COVID-19 относятся острая респираторная вирусная инфекция, пневмония без дыхательной недостаточности, пневмония с острой дыхательной недостаточностью, сепсис, септический (инфекционно-токсический) шок. Возможные осложнения: острая сердечная недостаточность, острая почечная недостаточность, септический шок, геморрагический синдром на фоне снижения тромбоцитов крови, полиорганная недостаточность (нарушение функций многих органов и систем) [1]. При этом описанные осложнения проявляются в ходе течения заболевания, а данные по отдаленным осложнениям отсутствуют.

Весь текст будет доступен после покупки

ГЛАВА 1
СОВРЕМЕННОЕ ПОЛОЖЕНИЕ ПРОБЛЕМЫ COVID-19
1.1. Предпосылки возможного инфицирования нервной системы
Некоторые специалисты предполагают, что SARS-CoV-2 не только воздействует на респираторный тракт, но и проникает в центральную нервную систему, вызывая неврологические расстройства. Механизмы возможного вовлечения центральной нервной системы различны, и авторы выделяют три наиболее вероятных варианта.
Во-первых, не исключается, что развитие дыхательной недостаточности, сопровождающей новую коронавирусную инфекцию, связано с вовлечением в патологический процесс не только нижних дыхательных путей, но и дыхательного центра в стволе головного мозга. Эпидемиологические исследования показывают, что при развитии коронавирусной инфекции среднее время от появления первых симптомов до развития дыхательной недостаточности составляет 5 дней. За это время вирус может проникнуть через гематоэнцефалический барьер через кровь или транссинаптическим путем и воздействовать на нейроны ствола головного мозга, нарушив тем самым работу дыхательного центра.

Весь текст будет доступен после покупки

1. Минздрава России «Профилактика, диагностика и лечение новой коронавирусной инфекции (COVID-19). Москва, 2020. Версия 7 (03.06.2020)».
2. Baig AM, Khaleeq A, Ali U, et al. Evidence of the COVID-19 virustargeting the CNS: tissue distribution, hostvirus interaction, and proposed neurotropic mechanisms. ACS Chem Neurosci. 2020;11(7):995–998.
3. Palasca O, Santos A, Stolte C, et al. TISSUES 2.0: an integrative web resource on mammalian tissue expression [published correction appears in Database (Oxford). 2018 Jan 1;2018].
4. Li Y, Li H, Fan R, et al. Coronavirus infections in the central nervous system and respiratory tract show distinct features in hospitalized children. Intervirology. 2016;59(3):163–169.
5. Niu J, Shen L, Huang B, et al. Non-invasive bioluminescence imaging of HCoV-OC43 infection and therapy in the central nervous system of live mice.
6. Li K, Wohlford-Lenane C, Perlman S, et al. Middle Eastrespiratory syndrome coronavirus causes multiple organ damage and lethal disease in mice transgenic for human dipeptidyl peptidase 4. J Infect Dis. 2016;213(5):712–722.
7. Netland J, Meyerholz DK, Moore S, et al. Severe acute respiratory syndrome coronavirus infection causes neuronal death in the absence of encephalitis in mice transgenic for human ACE2. J Virol. 2008;82(15):7264– 7275.
8. Chan JF, Chan KH, Choi GK, et al. Differential cell line susceptibility to the emerging novel human betacoronavirus 2c EMC/2012: implications for disease pathogenesis and clinical manifestation. J Infect Dis. 2013;207(11):1743–1752.
9. Desforges M, Miletti TC, Gagnon M, et al. Activation of human monocytes after infection by human coronavirus 229E. Virus Res. 2007;130(1–2):228–240.
10. LiJ, Gao J, XuYP, et al. [Expression ofsevere acute respiratory syndrome coronavirus receptors, ACE2 and CD209Lin different organ derivedmicrovascular endothelial cells]. Zhonghua Yi Xue Za Zhi. 2007;87(12):833–837.

Весь текст будет доступен после покупки