Сократительная активность сосудистых гладкомышечных клеток крысы в модели хронической холодовой адаптации

Список принятых сокращений 4
Введение 5
ГЛАВА I 7
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 7
1.1. Стресс или адаптация 7
1.2. Адаптивные эффекты стрессорной реакции 8
1.3. Адаптационные повреждения клеток 12
1.4. Физиология гладких мышц 15
1.5. Особенности организации сократительного аппарата гладких мышц 18
ГЛАВА II 20
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ 20
2.1. Объект исследования 20
2.2. Моделирование хронической холодовой адаптации 20
2.3. Методика исследование сократительной активности гладкомышечных клеток 21
2.3. Растворы и реактивы 22
2.4. Статистическая обработка 23
ГЛАВА III 24
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ 24
3.1. Исследование сократительной активности ГМК легочной артерии в ответ на деполяризацию мембраны гиперкалиевым раствором Кребса 24
3.2.Исследование сократительной активности ГМК легочной артерии в ответ на гипоосмотическое набухание клеток 26
3.3 Влияние активации ?1-адренорецепторов на сократительную активность ГМК легочной артерии крысы 28
3.4.Исследование вклада эндотелия в фенилэфрин-индуцированную сократительную активность гладкомышечных сегментов легочной артерии в модели холодовой адаптации 31
Заключение 33
Выводы 35
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 36

Весь текст будет доступен после покупки

В 2015 г. Kralova L.I. с соавт. Продемонстрировали кардиопротекторное действие адаптации к холоду у людей [30]. Позже Божко А.П. и Городецкая И.В. (2020) показали, что непрерывная адаптация к холоду (4°C, 4 недели) повышает устойчивость сердца крысы к ишемии (45 мин) и реперфузии (2 часа). [15]. В то же время регулярное воздействие холода (4°C, 8 часов в день, 4 недели или 4°C, 1,5 часа в день, 4 недели) не влияет на толерантность сердца к ишемии/реперфузии (I/R) и на то, как вышеуказанные три эффекта заставляют организм адаптируются к низкой температуре, не зависящую от уровней кортизола, кортикостерона, Т3 и Т4 в сыворотке крови [40], а также от экспрессии ?1-адренорецепторов, протеинкиназы A (PKA), уровня p-PKA, активности [39]. Согласно Tibenska и др. этот эффект длится не менее 14 дней [30], что имеет определенное преимущество перед предварительным лечением ишемии, при котором повышенная толерантность сердца к ишемии и реперфузии сохраняется не более трех дней [44].
С другой стороны есть данные о развитии артериальной гипертензии и гипертрофии миокарда левого желудочка у крыс [40] и людей при хроническом воздействии холода [29], тогда как периодическое воздействие холода (4 °C, 4 ч в день, 4 нед.) гипертрофии миокарда не вызывало [5]. Показано, что гипертензия, вызванная адаптацией к холоду может сохраняться до 30 дней после прекращения воздействия холода [22]. Было установлено, что холодовая гипертензия опосредуется активацией альдостерона и рецепторов AT-1. Ежедневный прием антагониста минералокортикоидных рецепторов спиронолактона предотвращал развитие артериальной гипертензии, но не гипертрофии сердечной мыщцы [14]. Также воздействие холода (6.7 ± 2 °C в течение 1, 3 и 5 нед.) увеличивало АД и повышало в два раза уровень констрикторного эндотелиального фактора эндотелина -1 (EТ-1) в сердце и брыжеечных артериях крыс [22], но не увеличивало концентрацию EТ-1 в плазме крови животных. Повышение экспресси рецепторов к EТ-1 и увеличение чувствительности гладкомышечных клеток (ГМК) сосудов к этому фактору также может быть одной из причин развития холодовой гипертензии.

Весь текст будет доступен после покупки

ГЛАВА I
ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Стресс или адаптация
Термин « стресс» введенный Г. Селье [8] в переводе означает « напряжение». Стресс или адаптация – это необходимое звено неспецифической реактивности организма, элемент его адаптации или фактор сохранения гомеостаза [1]. При обсуждении понятия стресс Г. Селье [8] отмечал, что это явление не идентично эмоциональному возбуждению или нервному напряжению. Кроме того, стресс не является привилегией и отличительной чертой человека. На всех ступенях эволюционного развития имеются адекватные формы этих универсальных общебиологических реакций [9]. А по определению Крыжановского Н.Г стресс [6] представляет собой не только ответ на сильное воздействие, но просто функциональное напряжение, присущее всем биологическим структурам.
Известно, что концепция Г. Селье [7] об общем адаптационном синдроме не включала нервное звено регуляции ответной реакции организма на воздействия. Многочисленными последующими исследованиями было показано, что ведущая и решающая роль в регуляции явлений реактивности и адаптации организма принадлежит нервной системе [19] Сигнал для запуска стрессорной реакции поступает извне через рецепторный аппарат и высшие этажи центральной нервной системы, а центром, где формируется сложный координированный ответ организма, является подбугровая область, гипоталамус [8].

Весь текст будет доступен после покупки

1. Божко А.П. Патол. Физиология эксперим. терапия./ А.П. Божко, И.В. Городецкая . – Беларусь: - 1994. № 4. С. 29–32.
2. Добряков В.И. Стресс и адаптация. / В.И. Добряков. – Кишинёв: Штиин-ца, 1978. – 172 с.
3. Зверев, А.А. Физиология мышц: учебно-методическое пособие / Т.А. Аникина, А.В. Крылова, Т.Л. Зефиров. – Казань, 2016. – 41 с.
4. Меерсон М. «Медицина»: адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам / М. Меерсон, Г. Пшенникова. – Москва: - 1988.
5. Н. С. Воронков, Н. В. Нарыжная, Ю. В. Бушов, Л. Н. Маслов, Влияние холодовой адаптации на устойчивость сердца к ишемии/реперфузии // Успехи физиологических наук, 2022, T. 53, № 2, стр. 54-66
6. Крыжановский, Г. Н. Общая патофизиология нервной системы. / Г. Н. Крыжановский. – Москва: Медицина, 1997. –352 с.
7. Селье Г.М. Стресс без стресса./ Г.М. Селье. Москва: Прогресс, 1978. 171 с.
8. Селье Г.M. Патологическая физиология./ Г. М. Селье. – Москва : Медгиз, 1960. –254 с.
9. Anion transport in heart / J.R. Hume, D. Duan, M.L. Collier et al. // Physiol. Rev. – 2000. – Vol. 80, N 1. – P. 31–81.
10. ATP and other adenine compounds increase mechanical activity and inositol trisphosphate production in rat heart / A. Legssyer, J. Poggioli, D. Renard, G. Vassort // J. Physiol. – 1988. – Vol. 401. – P. 185–199.
11. Baron A., Riesselmann A., Fregly M.J. Effect of Chronic Treatment with Clonidine and Spironolactone on Cold-Induced Elevation of Blood Pressure // Pharmacology. 1991. V. 43. № 4. P. 173–186. https://doi.org/10.1159/000138844
12. Bergfeld, G.R. Release of ATP from human erythrocytes in response to brief period of hypoxia and hypercapnia / G.R. Bergfeld, T. Forrester // Cardiovasc. Res. – 1992. – Vol. 26. – P. 40–47.

Весь текст будет доступен после покупки