Нефротический синдром. Патогенез нефротического синдрома у пациентов с сахарным диабетом. Тактика ведения и лечения

Введение 3
1.Факторы риска диабетической нефропатии 4
1.1.Возраст 4
1.2. Артериальная гипертензия. 4
1.3. Гипергликемия. 5
1.4.Гипер- и дислипидемия. 6
1.5. Альбуминурия. 6
2. Патогенез нефротического синдрома у пациентов с сахарным диабетом 7
3. Связь гипергликемии и протеинурии при диабетической нефропатии на биохимическом уровне 12
4.Тактива лечения нефротического синдрома у пациентов с сахарным диабетом 14
Заключение 19
Список используемой литературы 20

Весь текст будет доступен после покупки

История изучения проблемы поражения почек при сахарном диабете (СД) берет своё начало с работ британского врача Ричарда Брайта, который является основоположником учения о болезнях почек. Он впервые в 1836 году описал, что у таких больных наблюдающаяся протеинурия является признаком почечного повреждения. В 1936 году американскими патологоанатомами P. Kimmelstiel и C. Wilson впервые была описана патоморфология почек у больных, страдающих СД.
На сегодняшний день главной причиной терминальной стадии хронической болезни почек, как в Европе, так и в США и Японии, является нефропатия, ассоциированная с СД 2-го типа. Диабетическая нефропатия (ДН) представлена комплексом поражений артериол, артерий, клубочков и канальцев почек. Она характеризуется поражением тканей почек при сахарном диабете, которое приводит к развитию диффузного или узелкового гломерулосклероза, который, в свою очередь, приводит к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН).
Диабетическую нефропатию классически определяют, как повышенное выделение белка с мочой. Ранняя стадия характеризуется небольшим увеличением экскреции альбумина с мочой (UAE), также называемой микроальбуминурией или начальной ДН. Более запущенное заболевание определяется наличием макроальбуминурии или протеинурии, классически именуется при этом открытой ДН. В большинстве случаев протеинурия и снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) возникают параллельно друг другу.

Весь текст будет доступен после покупки

1.Факторы риска диабетической нефропатии
Значимыми факторами риска развития диабетической нефропатии в популяции людей с СД являются пожилой возраст, ретинопатия, альбуминурия, уровень гликогемоглобина (HbA1c), анемия и гиперурикемия.
1.1.Возраст
Пожилой возраст является немодифицируемым фактором развития ДН. В одном из исследований отмечено, что среди 550 пациентов с СД 2-го типа в возрасте 35 лет и старше общая распространенность альбуминурии составила 34,6 %. G.T. Russo с соавторами (2018) исследовали связь клинических переменных и показателей качества лечения с расчетной скоростью клубочковой фильтрации (СКФ) + альбуминурии у 157 595 пациентов с СД 2-го типа, стратифицированных по возрасту. Показано, что распространенность сниженной расчетной СКФ + альбуминурии увеличивалась с возрастом. Кроме того, данная подгруппа пациентов имела наихудший профиль факторов риска по сравнению с лицами без почечной недостаточности независимо от возраста. По-видимому, у лиц старших возрастных групп снижение функции почек происходит на фоне возникающих с возрастом морфологических изменений в почках, в частности, уменьшения их размеров, снижения эффективного ренального кровотока в кортикальном слое, гиалиноза клубочков, склеротических изменений в интерстиции и атрофических изменений в канальцах. Как правило, с возрастом величина СКФ постепенно снижается (особенно после 40 лет) примерно на 1% в год, а СКФ у женщин обычно на 15% ниже, чем у мужчин, имеющих такой же уровень креатинина крови. В то же время, с увеличением возраста и снижением СКФ, в организме больного формируется целый ряд биохимических сдвигов, которые практически полностью совпадают с так называемыми неклассическими, или нетрадиционными факторами риска сердечнососудистых заболеваний [6].
1.2. Артериальная гипертензия.
Распространенность артериальной гипертензии (АГ) среди населения Российской Федерации составляет 40-45%. Важно отметить, что если при СД 1-го типа частота АГ ровняется 10-30 %, то при СД 2-го типа данный показатель достигает 60-80 %. У больных СД 2-го типа первичная АГ в 80% случаев предшествует развитию диабета. Наоборот, у лиц с АГ частота СД 1-го типа была в 2,43 раза выше, чем у нормотензивных пациентов. Имеются также сведения, что число лиц с АГ в мире к 2025 г. может приблизиться 1,6 млрд.
Артериальная гипертензия и СД - взаимосвязанные патологии, обладающие мощным взаимоусиливающим повреждающим действием, направленным сразу на несколько органов-мишеней. В более ранних обзорных исследованиях указано, что при АГ происходит активация мезангиальных клеток, о чем свидетельствует экспрессия гладкомышечного а-актина (smooth muscle а-actin - SMA). При длительной АГ активность мезангиальных клеток снижается, что сопровождается уменьшением экспрессии SMA и коллапсом гломерулярных петель. Известно, что ангиотензин II является главным и мощным вазопрессором, который, воздействуя на системные артериолы, вызывает повышение периферического сопротивления сосудов. В исследовании С.А. Мироновой и соавторов (2016), посвященной поражению почек при АГ, указано, что повышение уровня артериального давления (АД) приводит к возрастанию давления в капиллярах клубочков, что, в свою очередь, ведет к увеличению фильтрации белка через базальную мембрану, повреждает эндотелий и вызывает выброс цитокинов и других растворимых медиаторов, вызывая, замещение нормальной почечной ткани фиброзной.
Ранним морфологическим изменением, свидетельствующим о начале гломерулосклероза при АГ, является увеличенный индекс резистентности почечных артерий. Накопленные результаты клинико-инструментальных работ показывают, что индекс резистентности почечных артерий коррелирует с возрастом, длительностью АГ, уровнем систолического и среднего АД, а также степенью АГ. Также он тесно коррелировал с уровнем сосудистой жесткости. К настоящему времени убедительно доказано, что повышенное АД как фактор риска развития альбуминурии, свидетельствует о прогрессировании ДН [1].

Весь текст будет доступен после покупки

1. Багрий А.Э. , Хоменко М.В. , Шверова О.И. Диабетическая нефропатия: вопросы эпидемиологии, терминологии, патогенеза, клинической картины и лечебной тактики (обзор литературы) // Крымский терапевтический журнал. КТЖ 2022, №1. – C. 15-20.
2. Бобкова И. Н., Щукина А. А., Шестакова М. В. Оценка уровней нефрина и подоцина в моче у больных с сахарным диабетом // Нефрология. 2017. №2.
3. Борисов А. Г., Чернавский С. В., Смирнова М. А., Стремоухов А. А. Диабетическая нефропатия: современные принципы классификации, диагностики и особенности сахароснижающей терапии // Лечащий Врач. 2021; 9 (24): 53-58.
4. Жариков А.Ю., Щекочихина Р.О. Диабетическая нефропатия. Современный взгляд на проблему // Бюллетень медицинской науки. 2018. №2 (10).
5. Исмаилов, С. И. Роль дислипидемии в развитии нефропатии у больных сахарным диабетом 2-го типа (обзор литературы) / С. И. Исмаилов, С. У. Муминова // Международный эндокринологический журнал. – 2019. – Т. 15. – № 8. – С. 644-648.
6. Муркамилов И. Т., Айтбаев К.А., Фомин В.В., Кудайбергенова И.О., Муркамилова Ж.А., Юсупов Ф.А. Диабетическая нефропатия: распространенность и факторы риска // Вестник ВолГМУ. 2021. №1 (77).
7. Муркамилов И.Т., Сабиров И.С., Фомин В.В. и др. Современные методы замедления прогрессирования хронической болезни почек при сахарном диабете II типа // Вестник современной клинической медицины. - 2020. - Т. 13, вып. 4. - С. 76-85.
8. Нагибович Г.П., Нагибович О.А. Липидный обмен у больных с диабетической нефропатией // Здоровье – основа человеческого потенциала: проблемы и пути их решения. 2018. №1.

Весь текст будет доступен после покупки