Современные представления о нарушениях автоматизма и проводимости сердца
АРИТМИИ В РЕЗУЛЬТАТЕ НАРУШЕНИЯ АВТОМАТИЗМА В зависимости от места генерации аномального импульса возбуждения выделяют две группы аритмий:
1. Номотопные аритмии (возникают в СА-узле): – cинусовая тахикардия; – cинусовая брадикардия; – cинусовая аритмия; – синдром слабости СА-узла.
2. Гетеротопные аритмии (возникают вне СА-узла): – предсердный медленный ритм; – атриовентрикулярный (узловой) ритм; – миграция водителя ритма; – идиовентрикулярный (желудочковый) ритм; – диссоциация с интерференцией.
НОМОТОПНЫЕ АРИТМИИ
Синусовая тахикардия — это увеличение в покое частоты генерации импульсов возбуждения в СА-узле выше нормы (более 90 импульсов в мин) с одинаковыми интервалами между ними
Электрофизиологический механизм: ускорение спонтанной диастолической деполяризации мембраны клеток СА-узла. Причины:
– усиление влияния на сердце симпатико-адреналовой системы (стресс, физические нагрузки, острая кровопотеря, гипертермия, лихорадка, гипоксемия, гипогликемия и др.);
– снижение влияния на сердце парасимпатической нервной системы. Повреждение центральных нервных образований (подкорковых ядер, ретикулярной формации, ядер продолговатого мозга), проводящих путей, парасимпатических ганглиев и нервных стволов, рецепторов кардиомиоцитов;
– прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки СА-узла (например, механическая травма, токсический миокардит, инфаркт миокарда и др.). 16 Синусовая брадикардия — уменьшение в покое частоты генерации импульсов возбуждения СА-узлом ниже нормы (как правило, 40–60 импульсов в мин) с одинаковыми интервалами между ними
Электрофизиологический механизм: замедление спонтанной диастолической деполяризации мембраны клеток СА-узла. Причины:
– активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце возникает при раздражении ядер блуждающего нерва или его окончаний (например, при менингитах, энцефалитах); рефлекторное усиление вагусных влияний при натуживании (проба Вальсальвы), надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера), а также в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга) и в области солнечного сплетения (рефлекс Гольца);
– снижение симпатико-адреналовых эффектов на сердце — наблюдается при повреждении симпатических структур (например, гипоталамуса) или снижении адренореактивных свойств сердца (например, гипотиреоз, действие ?-адреноблокаторов);
– прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки СА-узла (например, механическая травма, инфаркт, интоксикации — опиатами, желчными кислотами и др.).
Синусовая аритмия — нарушение сердечного ритма, характеризующееся неравномерными интервалами между отдельными электрическими импульсами, исходящими из СА-узла
Электрофизиологический механизм: колебания скорости (увеличение, снижение) спонтанной диастолической деполяризации клеток СА-узла. Причины:
– флуктуация (усиление/ослабление) или нарушение соотношения симпатико-адреналовых и парасимпатических воздействий на миокард;
– действие повреждающих факторов непосредственно на клетки САузла (травма, кровоизлияние, опухоль и др.). Синусовая аритмия, связанная с фазами дыхания, называется дыхательной аритмией и наблюдается у новорожденных, у здоровых людей молодого возраста, а также у взрослых людей во время сна. Во время выдоха, в связи с поступлением соответствующей импульсации от легочной ткани, повышается тонус блуждающего нерва, а во время вдоха он снижается. Это вызывает чередование периодов урежения и учащения сердечного ритма. У взрослых людей с развитой системой регуляции вегетативных функций это различие проявляется лишь во время сна, когда регуляторные механизмы в определенной степени заторможены. У новорожденных такие механизмы не сформированы.
Весь текст будет доступен после покупки