Хондропатии верхней конечности

Готовая работа не предполагает план (Содержание)

Весь текст будет доступен после покупки

Хондропатии (от греч. chondros — хрящ и pathos — страдание, болезнь) — это гетерогенная группа заболеваний различной этиологии, объединенных общим патоморфологическим субстратом: поражением хрящевой ткани. Они представляют собой группу ортопедических заболеваний, в основе которых лежит асептический субхондральный некроз губчатых отделов костей, возникающий преимущественно в периоды активного роста скелета и функционального напряжения опорно-двигательного аппарата. Термин «асептический» подчеркивает неинфекционную природу некроза, в то время как «субхондральный» указывает на локализацию процесса в костной ткани, непосредственно прилегающей к суставной поверхности.
Верхняя конечность, является высокодифференцированным и полифункциональным органом, который часто подвергается значительным статико-динамическим нагрузкам, что предопределяет ее уязвимость для развития данных патологических процессов. Клиническая значимость хондропатии верхней конечности чрезвычайно высока и важна . Это связано со сложностями ранней верификации диагноза и высоким риском развития вторичного деформирующего остеоартроза. Подобные осложнения приводят к стойкому нарушению функции хвата, мелкой моторики и, как следствие, к дезадаптации пациентов, значительному снижению качества их жизни.
Актуальность проблемы заключается в отсутствии единой общепринятой теории патогенеза и недостаточной осведомленностью врачей первичного звена (терапевтов, педиаторов, хирургов широкого и узкого профиля) о данной группе заболеваний, что приводит к диагностическим ошибкам и несвоевременному началу терапии.
Целью данной статьи является систематизация современных представлений об этиологии, патогенезе, эпидемиологии, клинической картине и дифференциальной диагностике основных нозологических форм хондропатий, поражающих костные структуры верхней конечности. Комплексный подход к анализу данной патологии позволит оптимизировать диагностический поиск и улучшить прогноз для пациентов.

Весь текст будет доступен после покупки

Этиология.
Этиология хондропатии остается предметом дискуссий и рассматривается с позиций мультифакториальной модели, где заболевание манифестирует при сочетании нескольких неблагоприятных условий. Одной из ведущих теорий- считается теория конституционально-сосудистого генеза.
Сосудистый фактор - рассматривается как ключевое звено патогенеза. В основе некроза лежит острая или хроническая ишемия костной ткани. Это может быть вызвано артериальной недостаточностью. Функциональный спазм, эмболия (жировая, газовая), тромбоз терминальных артериол, питающих эпифизы и апофизы костей или венозным стазом : нарушение оттока крови приводит к повышению внутрикостного давления, что еще больше усугубляет ишемию и способствует прогрессированию некроза. Врожденные ангиодисплазии или приобретенные нарушения микроциркуляторного русла создают предпосылку для реализации других провоцирующих факторов.
Травматический фактор - играет одну из главных ролей в развитии хондропатий верхней конечности. Значение имеют однократные макротравмы (переломы, вывихи, ушибы), нарушающие целостность сосудистой сети, а также хроническая микротравматизация.
Наследственная предрасположенность - указывает на наличие генетически детерминированных особенностей. К ним относятся:
• Наследственные остеодисплазии: Нарушения процесса остеогенеза и архитектоники костной ткани, снижающие ее резистентность к нагрузкам.
• Особенности ангиоархитектоники: Врожденная неполноценность или атипичное строение сосудов, питающих определенные кости (например, единственная питающая артерия у полулунной кости).
• Конституциональные особенности: Определенные типы телосложения часто ассоциированы с хондропатиями.

Метаболические и гормональные дисфункции - периоды интенсивного роста скелета у детей характеризуются лабильностью эндокринной регуляции и повышенной потребностью в пластических материалах. Дисбаланс половых гормонов, гормона роста, соматомединов, нарушения фосфорно-кальциевого обмена, гиповитаминозы (в частности, витамина D) могут создавать фон, на котором легче реализуются сосудистые и травматические воздействия.
Нейродистрофические нарушения - рефлекторные изменения сосудистого тонуса и трофики тканей на фоне патологии шейного отдела позвоночника(остеохондроз, грыжи дисков), плечелопаточного периартрита или других очагов ирритации могут опосредованно способствовать развитию хондропатий.
Эпидемиология.
Хондропатии верхней конечности составляют примерно 10-15% от общего числа остеохондропатий. Заболевание имеет два основных возрастных пика манифестации, что связано с этиологическими факторами:
Выделяют два возрастных пика:
• 5-15 лет : связан с интенсивным ростом (б-нь Прайзера, Гассера, Келера-Мойера-Брейсфорда).
• 20-40 лет : обусловлен микротравматизацией (б-нь Кинбека).
Для большинства нозологий характерна выраженная гендерная предрасположенность: мужчины страдают в 3-4 раза чаще женщин. Исключением является болезнь Келера-Мойера-Брейсфорда, которая с большей частотой диагностируется у девочек-подростков.

Патогенез.
Первым и основным симптомом является боль. Она носит «механический» характер: усиливается при физической нагрузке на конечность и значительно ослабевает или полностью исчезает в состоянии покоя. По мере прогрессирования заболевания присоединяются: локальный отек, болезненность при пальпации, ограничение функции, мышечная гипотрофия
Патогенетический процесс при хондропатиях носит стадийный характер, причем каждая стадия имеет четкие патоморфологические и рентгенологические корреляты. Понимание этой последовательности является фундаментом для правильной диагностики и выбора тактики лечения.
I стадия – начальная (стадия асептического некроза).

Весь текст будет доступен после покупки

1. Алексеева Л.И., Загородний Н.В. Остеохондропатии: современный взгляд на проблему (обзор литературы) // Травматология и ортопедия России. – 2013. – № 4(70). – С. 139-146.
2. Корнилов Н.В., Грязнухин Э.Г. Травматология и ортопедия: руководство для врачей. – СПб.: Гиппократ, 2004. – Т. 3. – 552 с.
3. Шепетов О.В., Иванов А.В. Роль микроциркуляторных нарушений в патогенезе асептического некроза костей // Казанский медицинский журнал. – 2016. – Т. 97, № 4. – С. 589-595.
4. Михайлов К.С., Поздеев А.П. Рентгенодиагностика остеохондропатий костей кисти // Лучевая диагностика и терапия. – 2018. – № 2(9). – С. 45-52.
5. Шестерня Н.А. Детская травматология и ортопедия: национальное руководство. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2017. – 792 с.
6. Григорян А.В., Кавалерский Г.Э. Диагностика и лечение болезни Кинбека // Хирургия кисти. – 2015. – № 1. – С. 21-28.
7. Беленький В.Е. Остеохондропатия головки лучевой кости (болезнь Гассера) у детей // Ортопедия, травматология и протезирование. – 2011. – № 3. – С. 67-70.

Весь текст будет доступен после покупки