Личный кабинетuser
orange img orange img orange img orange img orange img
Курсовая работаМедицина
Готовая работа №44582 от пользователя Успенская Ирина
book

Комплексный анализ российского фармацевтического рынка ноотропных лекарственных препаратов.

615 ₽
Файл с работой можно будет скачать в личном кабинете после покупки
like
Гарантия безопасной покупки
help

Сразу после покупки работы вы получите ссылку на скачивание файла.

Срок скачивания не ограничен по времени. Если работа не соответствует описанию у вас будет возможность отправить жалобу.

Гарантийный период 7 дней.

like
Уникальность текста выше 50%
help

Все загруженные работы имеют уникальность не менее 50% в общедоступной системе Антиплагиат.ру

file
Возможность снять с продажи
help

У покупателя есть возможность доплатить за снятие работы с продажи после покупки.

Например, если необходимо скрыть страницу с работой на сайте от третьих лиц на определенный срок.

Тариф можно выбрать на странице готовой работы после покупки.

Не подходит эта работа?
Укажите тему работы или свой e-mail, мы отправим подборку похожих работ
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь на обработку персональных данных

содержание

Глава 1. Характеристика ноотропных препаратов 5
1.1 Классификация и механизмы действия ноотропных препаратов 5
1.2 Показания к применению ноотропных препаратов 17
1.3 Противопоказания и побочные эффекты ноотропных препаратов 21
Глава 2. Представители ноотропных препаратов 25
2.1 Механизм действия 26
2.2 Эффективность 26
2.3 Ноотропы для детей, взрослых и пожилых людей 28
Глава 3. Комплексный анализ российского фармацевтического рынка ноотропных лекарственных препаратов. 32
3.1 Анализ сегмента российского фармацевтического рынка ноотропных лекарственных препаратов 32
3.3 Анализ локального фармацевтического рынка ноотропных лекарственных препаратов в Ленинградской области 34
3.4 Социологические методы исследования ассортимента ноотропных лекарственных препаратов на локальном фармацевтическом рынке Ленинградской области 35
Заключение 37
Литература 39

Весь текст будет доступен после покупки

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность темы. В настоящее время темп жизни современных людей становится все быстрее и быстрее. Увеличивается объем информации, которую необходимо обработать и запомнить, и увеличивается нагрузка на нервную систему. Сделан вывод о том, что спрос на лекарственные средства возрос, и этот препарат оказывает значительное положительное влияние на память, восприятие, мышление и процессы обучения с минимальными побочными эффектами. Это задача, которую стремится решить НЛП
По своей природе препараты этой группы отличаются особым спектром терапевтической активности, а по своим основным характеристикам и принципу действия не имеют аналогов в других категориях психофармакологических реагентов.
Первый из НЛП - пирацетам был синтезирован в Бельгии в 1963 году. Исходя из того, что пирацетам является циклическим аналогом основного тормозного медиатора нервной системы ГАМК, предполагалось, что он будет обладать антикинетическим свойством. Однако впоследствии исследования, проведенные CorneliaGiurgea в 1972 г., обнаружили, что пирацетам улучшает когнитивные функции и память. Сам термин «ноотропный» был введен в научный оборот Giurgea в 1972 г. для определения эффекта терапевтического действия одного из первых препаратов этой группы - ноотропила (пирацетама), имея в виду, что он обнаружил способность благоприятно влиять на интегративные механизмы мозга путем облегчения межполушарных связей и непосредственно на неокортикальные образования.

Весь текст будет доступен после покупки

отрывок из работы

Глава 1. Характеристика ноотропных препаратов

1.1 Классификация и механизмы действия ноотропных препаратов

Классификация НП
1. Активаторы метаболизма мозга и белково-нуклеинового синтеза
• Пирролидоновые ноотропные препараты: пирацетам, фенотропил, оксирацетам, анирацетам, прамирацетам, этирацетам, дипрацетам, небрацетам, изацетам, нефирацетам, детирацетам, алорацетам, тенилсетам, фасорацетам, леветирацетам, унифирам, сунифирам и др.
• Вещества природного происхождения и близкие к ним: церебролизин, аналоги церебролизина М-РЕР-12 И Е021, актовегин, церебрал, липоцеребрин, Цереброкурин, кортексин, пиритинол, пиявит, пантогематоген, полидан и др.
2. Ноотропные препараты, реализующие действие через нейромедиаторные системы
• Холинергические вещества.
-вещества, вызывающие усиление синтеза ацетилхолина и его выброса: холин хлорид, фосфотидилсерин, лецитин, ацеттл-L-карнитин, МКС-231, клобенпропит, тиоперамин GТ-2016, иодопроксифан, UCL-1390, АQ-0145, ZК9346-бетакарболин, линопирдин (DUP 996) и др.
-ингибиторы ацетилхолинэстеразы: донепезил, ривастигмин, галантамин, физостигмин, такрин, амиридин, нейромедин, метрифонат, велнакрин малеат, эртастигмин, зифросинол, минаприн, капрокгамин, гаперзин А, фенсерин и др.
-агонисты м-холинорецепторов: ксаномелин, миламелин, сабкомелин, АF102В, цевимелин, алвамелин, УМ-796, АF151, талсаклидин (WAL2014FU), SСН-57790, SСН-72788, оксотреморин, бетанехол и др.
-агонисты н-холинорецепторов: АВТ098, АВТ089, АВТ418, эпибатид, анабазин, ТС1734, МЕМ3453, S1В-155ЗА и др.
• •Вещества, влияющие на систему возбуждающих аминокислот: глутаминовая кислота, мемантин, милацемид, глицин, Д-циклосерин, нооглютил, ампалекс, анирацетам, унифирам, сунифирам, 4-аминопи-перидины, димебон, СР101606, NPS1506 и др.
• Вещества, влияющие на систему ГАМК: гаммалон, натрия, лития И кальция оксибутират (нейробутал), пикамилон, фенибут, пантогам, никотинамид, габапентин, РСАlС36, SВ7З7552, NS105 и др.
• Вещества, влияющие на серотонинергическую систему: антагонист 5НТ6 рецепторов SВ742457, частичный агонист 5НТ4 рецепторов SL65О155, агонисты 5-НТ1А рецепторов -- халипроден, 8-ОН-DРАТ и др., антагонисты 5 -НТ3 рецепторов-- ондансетрон и мирисетрон.
• Вещества, влияющие на дофаминергическую систему и ингибиторы МАО: пирибедил, сумаринол, ВР897 И АВТ431, NS2330, лазабемид, селегилин, расагилин и др.
• Вещества, влияющие на аденозиновую систему, фосфодиэстеразу: кофеин, пропентофиллин, ролипрам, МЕМ1414, НТ0712 И др.
• Вещества, влияющие на гистаминовую систему: А349821 И др.
• Нейропептиды и их аналоги: АКТГ 1 -- 10 и его фрагменты, эбиратид, семакс, ноопепт, соматостатин, вазопрессин, тиролиберин и их аналоги (NС1900, FК960 И др.), нейропептид Y субстанция Р, ангиотензин-II, холецистокинин-8, ингибиторы пролилэндопептидазы (JТР-4819, 317092, 3П-20, 3П-22 и др.), беглимин и др.
• Нейростероиды и Мелатонин: 7-в-эстрадиол, эстадерм, J811, J861 дегидроэпиандростерон (DНЕА) и его сульфат (DНЕАS), карбеноксолон, мелатонин
• Антиоксиданты: мексидол, дибунол, фосфотидилсерин, пиритинол, эксифон, цитидиндифосфохолин, тирилазад месилат, меклофеноксат, атеровит, альфа-токоферол, гингко билоба и др.
• Антагонисты кальция: нимодипин, нивалдипин, циннаризин, флунаризин и др.
• Церебральные вазодилататоры: винкамин, винпоцетин, ницерголин, гидергин, винконат, виндебумол, нафтидрофурил и др.
• Вещества, влияющие на протеинкиназы: этимизол, СЕР1347, АS601245 и др.
• Витамины и их аналоги, пищевые добавки, вещества растительного происхождения: витамины Е, В6, В12, фолаты, тиамин, лецитин (фосфотидилхолин), фосфотидилсерин, альфа-липоевая кислота, L-карнитин, ацетил-L-карнитин, гингко билоба, женьшень, лимонник и др.
• Вещества, влияющие на нейротрофиновую систему: прямые (фрагменты NGF92-97 в в поворотной конформации, сурамин) и непрямые (аналоги аденозина) активаторы Тrk рецепторов; вещества, влияющие на экспрессию и секрецию нейротрофинов (неотрофин, семакс, Идебенон, агонисты и позитивные модуляторы АМРА-рецепторов); модуляторы нейротрофиновой системы (церебролизин, СЕР-1347, NDD-094).
• Вещества, влияющие на процесс нейродегенерации при болезни Альцгеймера: вещества, уменьшающие синтез и влияющие на агрегацию, деагрегацию и депонирование в-амилоида и производящие “очистку” амилоидных бляшек, хелатирующие металлы, вещества, уменьшающие гиперфосфорилирование белка тау и блокаду тау-агрегации, увеличивающие уровень шаперонов, противовоспалительные средства, статины и др.
• Средства для лечения синдрома дефицита внимания с гиперактивностью (СДВГ) у детей и взрослых: метилфенидат, амфетамины, атомоксетин, модафинил, фенибут, фенотропил и др.
• Комбинированные препараты: фезам (пирацетам, циннаризин), винтотропил (пирацетам, винпоцетин), ороцетам (пирацетам, оротовая кислота), диапирам (пирацетам, диазепам), нейронал (пирацетам, янтарная кислота, рибоксин, никотинамид, рибофлавин-мононуклеотид, пиридоксин), инстенон (гексабидин, этамиван, этафиллин), цитофлавин (янтарная кислота, рибоксин, никотинамид, рибофлавин-мононуклеотид) и др.
Основные механизмы действия НП
• Пирролидоновые ноотропные препараты
ПНП по химической структуре являются циклическими производными ГАМК (гаммааминомасленная кислота) и имеют сходство с пироглутаминовой кислотой, которая содержится в мозге человека и животных и обладает слабой ноотропной активностью. Родоначальником ПНП является пирацетам (2-оксо-1-пирролидин-ацетамид), синтезированный в 1963 г. под руководством С. Е. Giurgea (фармацевтическая компания UСВ, Бельгия) и появившийся в лечебной практике в середине 70-х годов. В настоящее время известны около 20 ПНП. Исходя из общности химической структуры, ПНП называют рацетамами.
ПНП относятся к веществам нерецепторного типа, у них не выявлено собственных участков связывания, и они не обладают аффинностью к большинству известных рецепторов. Умеренным аффинитетом к мускариновым рецепторам обладает анирацетам и небрацетам, а нефирацетам является единственным ПНП, который аффинен к ГАМК-А рецептору. Показано, что отдельные ПНП улучшают функционирование глутамат-, ГАМК- и дофаминергической систем, усиливая выброс нейромедиаторов из пресинаптических окончаний или работу постсинаптических рецепторов. Имеются прямые и непрямые доказательства влияния ПНП на холинергическую систему (прамирацетам усиливает в мозге холинергическую передачу увеличивая высокоактивный обратный захват холина).
Усиление метаболизма мозга под влиянием ПНП обеспечивается за счет увеличения кругооборота АТФ (активируют фермент катализирующий превращение АДФ в АТФ). ПНП улучшают утилизацию глюкозы; взаимодействуют с полярными слоями фосфолипидного бислоя мембраны, изменяют ее физико-химические свойства, ингибируют процессы перекисного окисления липидов и увеличивают текучесть мембраны; повышают скорость синтеза РНК, ДНК и белков.
Следовательно, основными характеристиками эффекта ПНП являются следующие: прямое стимулирующее воздействие на обучение, улучшение памяти и умственной деятельности, в том числе нарушающее их; повышение важной мозговой деятельности и сопротивляемости организма разрушительным факторам; стимулирование. Компонентами механизма действия отдельных ПНП являются: усиление метаболизма мозга и утилизации глюкозы и кислорода, активация синтеза белка и нуклеиновых кислот, активация протеинкиназы С, мембранотропные эффекты, влияние на баланс нейромедиаторов, усиление холинергической передачи, позитивная модуляция глутаматных АМРА-рецепторов.
• Вещества природного происхождения и близкие к ним.
Ноотропными и нейропротекторными свойствами обладает ряд полипептидных препаратов природного происхождения, которые активируют метаболизм мозга, повышая эффективность аэробного энергетического метаболизма, усиливают утилизацию глюкозы и улучшают внутриклеточный синтез белка. Наиболее известным и изученным препаратом такого типа является церебролизин (Сеrе), который содержит комплекс очищенных пептидов (смесь свободных аминокислот и низкомолекулярных веществ), полученных из мозга свиней, молекулярная масса которых не превышает
10000 дальтон. Церебролизин его аналоги N-РЕР-12 и Е021 оказывают позитивное влияние при нарушениях памяти различного генеза как в эксперименте, так и в клинике при деменциях, в том числе при болезни Альцгеймера, при хронической и острой цереброваскулярной недостаточности, травме мозга, мнестических дефицитах у детей и в старческом возрасте.
• Холинергические препараты.
Холинергическаясистема является наиболее значимой для процессов обучения и памяти нейромедиаторной системой мозга. В мозге пациентов, умерших от болезни Альцгеймера (БА), обнаружена потеря холинергических нейронов и синапсов и выявлена дегенерация или гипофункция холинергических путей, идущих к гиппокампу. В клинической практике для восстановления дефектов памяти, в том числе при БА, используют препараты, воздействующие на различные звенья холинергической системы. Действие холиномиметиков, восстанавливающих холинергическую функцию, направлено, прежде всего, на лечение когнитивных нарушений, но некоторые из них замедляют нейрональную дегенерацию и развитие заболевания.
Биохимическим предшественником ацетилхолина (Ацх) является холин. Введение в организм холина, фосфатидилхолина и лецитина приводит к улучшению памяти и когнитивных функций. Предшественниками Ацх являются глиатилин, ацетил-L-карнитин, деманол ацеглюмат и др. Из них наиболее широкое применение в клинике, в том числе в России, получил ацетил-L-карнитин (АЛК, алькар, карницетин), который является эндогенным веществом и имеет структурное сходство с Ацх. Механизм действия АЛК отвечающий за ноотропный и нейропротекторный эффекты связан с увеличением продукции Ацх, улучшением энергетического обмена клетки, увеличением содержания в мозге нейротрофина NGF и антиоксидантным действием. Поиск НП осуществляется и среди веществ, усиливающих высвобождение Ацх. Соединение МКС-231 (2-я фаза клинических испытаний) вызывает активацию высокоаффинного захвата холина и таким образом активирует ресинтез и выброс Ацх, а также снижает кальциевую токсичность. Активацию высвобождения Ацх вызывает линопирдин (DUР 996) -- блокатор калиевых (на пресинаптических окончаниях холинергических нейронов) и кальциевых каналов.
• Глутаматергические препараты
Согласно современным представлениям в основе памяти лежит синаптическая пластичность, которая характеризуется изменением размеров и силы взаимодействия синапсов, что приводит к усилению или уменьшению эффективности нейропередачи. Синаптическую пластичность отражает феномен длительной потенциации (ДП) -- увеличение синаптической нейропередачи (сигналинга) после синхронизованной стимуляции связанных между собой нейронов. В классическую ДП вовлекаются глутаматные NМDА- И АМРА-рецепторы, ответственные за ток кальция и натрия в клетку. Показано, что у пациентов, страдающих БА, а также при естественном старении нарушается чувствительность и связывающая способность NМDА- и АМРА-рецепторов в мозге, наблюдается атрофия глутаматергических кортикальных нейронов И ослабление синаптической передачи.
Мемантин является неконкурентным низкоаффинным антагонистом NМDА-рецепторов и, таким образом, блокирует через эти рецепторы кальциевые токи. Наряду с этим мемантин усиливает утилизацию глюкозы в мозге, усиливает выброс дофамина, обладает нейропротекторными свойствами и ослабляет вызванную в-А нейродегенерацию. Показано, что в сравнении с другими антагонистами NМDА-рецептора, в том числе и с теми, которые работают по сходному механизму блокаторов канала (фенциклидин, кетамин, дизоцилпин), мемантин имеет значительно лучшую переносимость и меньшую токсичность. Мемантин применяют в медицинской практике для лечения нарушений памяти и когнитивных дефицитов различного генеза, в том числе и при БА.
В качестве ноотропных, нейропротекторных средств разрабатываются вещества, которые вызывают положительную модуляцию АМРА-рецепторов, снижают их десенситизацию и увеличивают ДП. На доклинических испытаниях находятся ампакины: ампалекс (2-я фаза), а также СХ-516 и некоторые производные тиомочевины.
• ГАМК-ергические препараты
Нарушение баланса возбуждающей глутаматергической и тормозной ГАМК-ергической нейромедиаторных систем приводит к различным расстройствам функций ЦНС, в том числе к нарушению памяти. Показано, что антагонист ГАМК-А рецептора бикукуллин и антагонист хлорного канала пикротоксин ухудшают процесс консолидации памяти, это нарушение восстанавливается введением ГАМК-агонистов, а инверсные агонисты БД рецептора – в карболины (в-ССМ, FG7142) улучшают процессы обучения и памяти. В настоящее время на клинических испытаниях в качестве средств лечения БА находятся инверсные агонисты бензодиазепинового рецептора суритозол (МD26479) и синтетический изофлавоноид.
Улучшают нарушенные при различных заболеваниях когнитивные функции, в том числе и при БА, ГАМК-ергические препараты: пикамилон, фенибут, пантогам, габапентин и др.
Пикамилон (натриевая соль N-никотиноил-ГАМК) угнетает активность МАО и ацетилхолинэстеразы, оказывает активирующее влияние на процессы аэробного и анаэробного окисления и увеличивает энергетический статус клеток головного мозга, активирует антиоксидантную систему, а в высоких дозах вызывает повышение уровня ГАМК в мозге.
Пантогам (кальциевая соль Д-гомопантотеновой кислоты) является природным гомологом Д-пантотеновой кислоты, в которой в-аланин замещен на ГАМК. Пантогам по механизму действия является агонистом ГАМК.
• Серотонинергическая система
Воздействие на серотонинергическую передачу может улучшить нарушенные при нейродегенеративных заболеваниях когнитивные функции, но этот эффект во многом определяется взаимодействием с другими нейромедиаторными системами. Показано, что один серотонин способен модулировать только декларативную память, а его участие в реализации пространственной памяти и внимания осуществляется через взаимодействие с дофаминергческой системой. Антагонист 5НТ6 рецепторов SВ742457, находящийся на 1-й стадии клинических испытаний, при БА увеличивает уровни Ацх, глутамата и дофамина. В качестве ноотропного средства разрабатываются: SL650155 - частичный агонист 5НТ4 рецепторов (1-я фаза клинических испытаний), агонисты 5НТ1А и антагонисты 5НТ2А-рецепторов. Халипроден -- агонист 5НТ1А рецепторов является миметиком нейротрофина NGF и проходит 2-ю фазу клинических испытаний при БА и нейропатии.
• Дофаминергическая система
Имеет важное значение для реализации когнитивных функций и ухудшается при старении организма. Взаимодействие глутаматной и дофаминовой систем вовлекается как в процесс ДП, так и длительной депрессии в различных структурах мозга. Дофаминовые Д2 рецепторы участвуют в вербальном обучении, а Д1 - в пространственной рабочей памяти. Улучшение когнитивных функций, особенно нарушенных при болезни Паркинсона (БП), вызывают дофаминергические вещества. На клиническом изучении в качестве НП находятся полные и частичные агонисты дофаминовых рецепторов -- пирибедил, сумаринол.
• Ингибиторы МАО.
Селегилин (ингибитор МАО-В) показал эффективность при нарушении когнитивных функций. В качестве НП разрабатывается ингибитор МАО-В расагилин, который при клиническом изучении при БА И БП показал высокий ноотропный и нейропротекторный эффекты. На данный момент испытываются вещества, увеличивающие уровни дофамина, ацетилхолина и норадреналина.
• Вещества, влияющие на аденозиновую систему и фосфодиэстеразу.
Торможение фосфодиэстеразы, особенно 4-го типа, приводит к усилению цАМФ-сигнальной передачи в клетке, что имеет значение для ДП. Блокада ЦАМФ клеточного сигналинга наблюдается при БА. В качестве средства, улучшающего когнитивные функции, исследуется неспецифический ингибитор фосфодиэстеразы пропентофиллин (НWА-285), который стабилизирует внутриклеточный уровень ЦАМФ И ЦГМФ. Наряду с этим пропентофиллин является ингибитором обратного захвата аденозина, за счет чего происходит накопление аденозина и активация аденозиновых рецепторов (подтипы А1 и А2), блокирующих выброс глутаминовой кислоты. Увеличение уровня ЦАМФ в клетке ведет к активации СRЕВ, что, возможно, опосредует преобразование полученной информации в долговременную память. Поэтому разрабатываются специфические избирательные ингибиторы фосфодиэстеразы ТУ -- ролипрам, МЕМ1414 (1-я фаза клинического изучения), НТ0712, который находится на доклиническом изучении как ноотропный препарат. Способностью тормозить фосфодиэстеразу обладают антагонисты аденозиновых рецепторов. Вместе с тем данные о влиянии на обучение и память аденозинового антагониста кофеина, усиливающего также холинергическую нейропередачу, достаточно противоречивы. Имеются данные о том, что кофеин улучшает когнитивные функции только у лиц, зависимых по отношению к кофеину, в период абстиненции после 6 - 8 часов сна.
• Пептидергические вещества.
Важная роль в регуляции когнитивных функций принадлежит нейропептидам - АКТГ (адренокортикотропный гормон) и его фрагментам, соматостатину вазопрессину, тиролиберину, субстанции Р, нейропептиду Y, орексинам, галанину и др., которые вовлекаются в процессы обучения и памяти. В связи с этим делаются попытки создания синтетических аналогов нейропептидов, которые позволили бы избежать нежелательных эндокринных эффектов и сделать молекулу более устойчивой к разрушению при введении вещества внутрь. Установлено, что улучшение памяти вызывают аналоги АКТГ 4 - 10. Введение в структуру фрагмента АКТГ стабилизирующей группы (пролил-глицин-пролил) позволило создать препарат семакс (7 аминокислот), обладающий выраженными ноотропными и нейропротекторными свойствами. Механизм действия семакса определяется его регулирующим влиянием на экспрессию генов нейротрофических факторов. Семакс вызывает стимуляцию биосинтеза ВDNF в различных отделах мозга.

Весь текст будет доступен после покупки

Список литературы

1. Клиточенко Г.В., Малюжинская Н.В. «Применение ноотропных препаратов в педиатрии».
2. Механизм действия и спектр психотропной активности препаратов различных классов
3. Ноотропы классификация // http://placeofpower.ru/index.php?/topic/75
4. Орпинченко Н.В. Исследования в области фармацевтического анализа нового ноотропного препарата пептидной структуры. Дисс. канд. мед. Наук. - М., 2001. - 157 стр. // РМЖ (Русский медицинский журнал)
5. Путилина М.В. Современные представления о ноотропных препаратах

Весь текст будет доступен после покупки

Почему студенты выбирают наш сервис?

Купить готовую работу сейчас
service icon
Работаем круглосуточно
24 часа в сутки
7 дней в неделю
service icon
Гарантия
Возврат средств в случае проблем с купленной готовой работой
service icon
Мы лидеры
LeWork является лидером по количеству опубликованных материалов для студентов
Купить готовую работу сейчас

не подошла эта работа?

В нашей базе 78761 курсовых работ – поможем найти подходящую

Ответы на часто задаваемые вопросы

Чтобы оплатить заказ на сайте, необходимо сначала пополнить баланс на этой странице - https://lework.net/addbalance

На странице пополнения баланса у вас будет возможность выбрать способ оплаты - банковская карта, электронный кошелек или другой способ.

После пополнения баланса на сайте, необходимо перейти на страницу заказа и завершить покупку, нажав соответствующую кнопку.

Если у вас возникли проблемы при пополнении баланса на сайте или остались вопросы по оплате заказа, напишите нам на support@lework.net. Мы обязательно вам поможем! 

Да, покупка готовой работы на сайте происходит через "безопасную сделку". Покупатель и Продавец финансово защищены от недобросовестных пользователей. Гарантийный срок составляет 7 дней со дня покупки готовой работы. В течение этого времени покупатель имеет право подать жалобу на странице готовой работы, если купленная работа не соответствует описанию на сайте. Рассмотрение жалобы занимает от 3 до 5 рабочих дней. 

У покупателя есть возможность снять готовую работу с продажи на сайте. Например, если необходимо скрыть страницу с работой от третьих лиц на определенный срок. Тариф можно выбрать на странице готовой работы после покупки.

Гарантийный срок составляет 7 дней со дня покупки готовой работы. В течение этого времени покупатель имеет право подать жалобу на странице готовой работы, если купленная работа не соответствует описанию на сайте. Рассмотрение жалобы занимает от 3 до 5 рабочих дней. Если администрация сайта принимает решение о возврате денежных средств, то покупатель получает уведомление в личном кабинете и на электронную почту о возврате. Средства можно потратить на покупку другой готовой работы или вывести с сайта на банковскую карту. Вывод средств можно оформить в личном кабинете, заполнив соответствущую форму.

Мы с радостью ответим на ваши вопросы по электронной почте support@lework.net

surpize-icon

Работы с похожей тематикой

stars-icon
arrowarrow

Не удалось найти материал или возникли вопросы?

Свяжитесь с нами, мы постараемся вам помочь!
Неккоректно введен e-mail
Нажимая на кнопку, вы соглашаетесь на обработку персональных данных