1.1 Определение болезни
Послеродовой парез (Comapuerperalis - родильный парез, кома молоч-ных коров, послеродовая гипокальциемия) – острое тяжелое заболевание животных, сопровождающееся парезом языка и других органов желудочно-кишечного тракта, конечностей, коматозным состоянием. Регистрируется у коров, коз, овец и редко у свиней.[3]Наблюдается в основном у животных с высокой молочностью. При обильном кормлении и концентрированными кормами и без прогулок. Болезнь проявляется чаще в первые три дня после родов.[2]
1.2 Этиология
Причины послеродового пареза кроятся в неправильном кормлении коров в период лактации и сухостоя. Недостаток минерального питания, из-быток белков и нехватка углеводов в рационе. [5]
Послеродовой парез у животных развиваетсяв первые сутки после ро-дов в связи с недостаточной мобилизацией кальция из костей скелета при большом выделенииего с молоком в первые сутки после отела. Этому спо-собствуют неполноценное кормление в период беременности, комплексное нарушение равновесия кальция, магния и фосфорав рационе, когда живот-ные получают много концентратов имало грубых и сочных кормов. Измене-ние электролитного состава крови (гипокальциемия, гипомагниемия) возни-кает также вследствие гиперфункции щитовидной железы и недостаточной функции околощитовидных желез и коры надпочечников, регулирующих минеральный обмен у животных.
Предрасполагающими факторами послеродового пареза являются хо-рошая упитанность, высокая молочная продуктивность (особенно 5-7 лет), а также наследственные (конституционные) факторы [15]. У низкопродуктив-ных коров молочных пород и у животных мясного направления продуктив-ности наблюдается крайне редко; у первотелок не бывает вообще.
Болезнь возникает в первые часы или сутки двое после родов, иногда еще до отхождения последа. Не исключена возможность заболевания коров родильным парезом спустя несколько недель и даже 2–5 месяцев после оте-ла.
В основе родильного пареза лежит стресс, обусловленный родовой трав мой. Под воздействием стресса усиливается продукция АКТГ, глюко-кортикостероидов, простагландинов. Это вызывает угнетение функции паращитовидных желез, в результате не происходит мобилизации резервно-го кальция и его уровень в крови резко снижается; магний начинает преоб-ладать над кальцием, вызывая магнезийный наркоз.[25]
1.3 Патогенез
Болезнь развивается в связи с недостаточной мобилизацией кальция из костей скелета при большом выделении его с молоком в первые сутки после отела. Этому способствует комплексное нарушение равновесия кальция, маг-ния и фосфора в рационе. Изменение электролитного состава крови (гипо-кальцие-мия, гипомагниемия) возникает также вследствие гиперфункции щи-товидной железы и недостаточной функцииоколощитовидных желез и коры надпочечников (их кортикоидов), регулирующих минеральный обмен у жи-вотных.
Предрасполагающими факторами являются высоко-концентратный, богатый белками рацион и разные погрешности в кормлении глубокостель-ных коров, их хорошая упитанность, высокая молочная продуктивность, а также наследственные (конституционные) факторы.
Резкое снижение в крови кальция и магния вызываетнервно-мышечные расстройства, судороги и парезы, в связи с тем что ионы кальция и магния играют важную рольв соединении и диссоциации мышечных белков актинаи миозина, осуществляют сократительный акт. В нервно-мышечных синапсах при участии ионов кальция осуществляется выделение ацетилхолина — ме-диатора нервноговозбуждения и связывание его с холинрецептором. Прииз-бытке ацетилхолина эти же ионы активируют фермент холинэстеразу, рас-щепляющую ацетилхолин. Кроме того, нарушение общего обмена веществ, и в частности гликолитических процессов, сопровождается накоплением мо-лочной кислоты, кетоновых тел, увеличением концентрации органических соединений фосфора за счет неорганических.Все это приводит к перенапря-жению баро- и хемоцентровнейроэндокринного аппарата, регулирующего обмен веществ.[10]
Весь текст будет доступен после покупки
