ЗАБОЛЕВАЕМОСТЬ ИНСУЛЬТОМ У ЖИТЕЛЕЙ ТЮМЕНСКОЙ ОБЛАСТИ

ВВЕДЕНИЕ 1
ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР 6
1.1. Определение и этиология 6
1.1.1. Ишемический инсульт 6
1.1.2. Геморрагический инсульт 10
1.2. Патофизиология 14
1.2.1. Ишемический инсульт 14
1.2.2. Геморрагический инсульт 21
1.3. Методы диагностики 24
1.3.1. Ишемический инсульт 24
1.3.2. Геморрагический инсульт 26
1.4. Клиническая картина инсульта 29
1.6. Факторы риска и профилактика инсульта 33
1.6.1. Факторы риска 33
1.6.2 Профилактика 37
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 42
ГЛАВА 2 ОБЪЕКТЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ 44
2.1. Объект исследования 44
2.2. Методы исследования 44
2.2.1. Компьютерная томография 44
2.2.2. Магнитно–резонансная томография инсульта 47
2.2.3. Клинико–лабораторная диагностика инсульта 50
2.3. Статистическая обработка результатов 51
ГЛАВА 3 РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ 52
3.1. Статистика заболеваемости инсультом 52
3.2. Статистика летальности при инсульте 59
3.3. Результаты изучения методов диагностики на определённых пациентах 66
3.3.1. Компьютерная томография 66
3.3.2. Магнитно–резонансная томография 68
3.4. Факторы риска инсульта 71
ЗАКЛЮЧЕНИЕ 78
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ И УСЛОВНЫХ ОБОЗНАЧЕНИЙ 81
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННЫХ ИСТОЧНИКОВ И ЛИТЕРАТУРЫ 83

Весь текст будет доступен после покупки

Согласно определению, предложенному Всемирной организацией здравоохранения в 1970 году, «инсульт – это быстро развивающиеся клинические признаки очагового (или глобального) нарушения функции головного мозга с симптомами, длящимися 24 часа или дольше, или приводящими к смерти, без какой–либо очевидной причины, кроме как сосудистого происхождения» [30].
Инсульт классифицируется как ишемический (вызванный тромбозом или эмболией) или геморрагический (вызванный главным образом разрывом кровеносного сосуда или аневризмой) [33].
Закупорка мозговой артерии вызывает снижение кровотока и ишемию. В зависимости от тяжести ишемии инфаркт (клеточная смерть) происходит в течение нескольких минут, вызывая необратимое повреждение даже после восстановления кровотока. Это называется “ядром” инфаркта. Вокруг ядра находится ткань, которая поражена, но функционально может восстановиться, если будет восстановлен кровоток. Это явление называется “ишемическая полутень”. У большинства людей такая ишемическая полутень поддается лечению в течение первых трех часов после закупорки мозговой артерии, но у многих пациентов она может сохраняться до 12 часов. Это так называемое “терапевтическое окно”. Таким образом, правильная идентификация поддающихся лечению пациентов имеет решающее значение для эффективности проводимых вмешательств [29].

Весь текст будет доступен после покупки

ГЛАВА 1. ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР


1.1. Определение и этиология.

Инсульт определяется как внезапное возникновение очагового неврологического дефицита продолжительностью более 24 часов. Его также называют острым коллапсом мозгового кровообращения (ОМК) или кровоизлиянием в мозг; очаговый неврологический дефицит продолжительностью менее 24 часов (обычно 5-20 часов) называют транзиторной ишемической атакой (ТИА). По этиологии инсульты делятся на ишемические и геморрагические [27].
Ишемические инсульты возникают в результате закупорки церебральных артерий (тромботической или атеросклеротической, эмболической или микроартериальной).
Геморрагические инсульты в основном вызваны спонтанным разрывом сосуда или аневризмы. [67].

1.1.1. Ишемический инсульт

Ишемический инсульт определяется как нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся внезапным появлением очаговых неврологических симптомов или генерализованных церебральных симптомов, продолжающихся более 24 часов, или смертью пациента в более короткие сроки.
Классификация TOAST (Trial Org 10172 in Acute Stroke Treatment) используется для ишемического инсульта, который подразделяется на следующие категории:
Кардиоэмболия;
Окклюзия мелких сосудов;
Атеросклероз крупных артерий;
Инсульт неуточненной этиологии;
Инсульт другой установленной этиологии (возможный или вероятный, в зависимости от результатов дополнительных исследований). [57].

Весь текст будет доступен после покупки

1. Скворцова, В.И. Ведение больных с острым нарушением мозгового кровообращения на догоспитальном этапе (методические рекомендации) составители. / В.И. Скворцова и соавторы. // Член-корр. РАМН. – Москва. – 2007. 16 с.
2. Adams HP, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. // TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke – 2003. – Vol. 24, No. 1. P. 35-41.
3. An SJ, Kim TJ, Yoon BW. Epidemiology, Risk Factors, and Clinical Features of Intracerebral Hemorrhage. //An Update. J Stroke – 2017 – Vol. 19. No. 1. P. 3-10.
4. Aries MJ, Elting JW, De Keyser J, Kremer BP, Vroomen PC. Cerebral autoregulation in stroke: a review of transcranial Doppler studies. // Stroke – 2010. – Vol. 41, No. 11. P. 97-104.
5. Atkins ER, Brodie FG, Rafelt SE, Panerai RB, Robinson TG. Dynamic cerebral autoregulation is compromised acutely following mild ischaemic stroke but not transient ischaemic attack. // Cerebrovasc Dis – 2010. – Vol. 29, No. 3. P. 28-35.
6. Bai Y, Deng H, Shantsila A, Lip GY. Rivaroxaban Versus Dabigatran or Warfarin in Real-World Studies of Stroke Prevention in Atrial Fibrillation: Systematic Review and Meta-Analysis. // Stroke – 2017. – Vol. 48, No. 4. P. 970-976.
7. Balami JS, Buchan AM. Complications of intracerebral haemorrhage. // Lancet Neurol – 2012. – Vol. 11, No. 1. P. 101-118.
8. Beitzke M, Gattringer T, Enzinger C, Wagner G, Niederkorn K, Fazekas F. Clinical presentation, etiology, and long-term prognosis in patients with nontraumatic convexal subarachnoid hemorrhage. // Stroke – 2011. – Vol. 42, No. 11 P. 3055-3060.
9. Benavente OR, Coffey CS, Conwit R, Hart RG, McClure LA, Pearce LA, Pergola PE, Szychowski JM. Blood-pressure targets in patients with recent lacunar stroke: the SPS3 randomised trial. // Lancet – 2013. – Vol. 10, No 382. P. 507-515.
10. Berkhemer OA, Jansen IG, Beumer D, Fransen PS, van den Berg LA, Yoo AJ, Lingsma HF, Sprengers ME, Jenniskens SF, Lycklama A Nijeholt GJ, van Walderveen MA, van den Berg R, Bot JC, Beenen LF, Boers AM, Slump CH, Roos YB, van Oostenbrugge RJ, Dippel DW, van der Lugt A, van Zwam WH, Marquering HA, Majoie CB., MR CLEAN Investigators. Collateral Status on Baseline Computed Tomographic Angiography and Intra-Arterial Treatment Effect in Patients With Proximal Anterior Circulation Stroke. // Stroke – 2016. – Vol.47, No.3. P. 768-776.
11. Berlit P. Diagnosis and treatment of cerebral vasculitis. // Ther Adv Neurol Disord – 2010. – Vol.3, No.1. P. 29-42.
12. Bhagirath VC, Eikelboom JW, Anand SS. Low-dose rivaroxaban plus aspirin for the prevention of cardiovascular events: an evaluation of COMPASS. // Future Cardiol – 2018. – Vol. 14, No. 6. P. 443-453.
13. Bouchez L, Sztajzel R, Vargas MI, Machi P, Kulcsar Z, Poletti PA, Pereira VM, Lovblad KO. CT imaging selection in acute stroke. // Eur J Radiol. – 2017. – No 96. P. 153-161.
14. Brisman JL, Song JK, Newell DW. Cerebral aneurysms. // N Engl J Med – 2006. – Vol. 255, No.9. p. 928-939.
15. Bushnell C, McCullough LD, Awad IA, Chireau MV, Fedder WN, Furie KL, Howard VJ, Lichtman JH, Lisabeth LD, Pina IL, Reeves MJ, Rexrode KM, Saposnik G, Singh V, Towfighi A, Vaccarino V, Walters MR., American Heart Association Stroke Council. Council on Cardiovascular and Stroke Nursing. Council on Clinical Cardiology. Council on Epidemiology and Prevention. Council for High Blood Pressure Research. Guidelines for the prevention of stroke in women: a statement for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. // Stroke – 2014. – Vol. 45, No.5. P. 1545-1588.
16. Caplan LR. Dissections of brain-supplying arteries. // Nat Clin Pract Neurol – 2008. – Vol. 4, No.1. P. 34-42.
17. Carvalho V, Cruz VT. Clinical presentation of vertebrobasilar stroke. // Porto Biomed J – 2020. – Vol. 5, No. 6. P. 96.

Весь текст будет доступен после покупки